pacreas

PÁNCREAS
Anatomía Quirúrgica
El páncreas se localiza en posición transversal en la parte alta del abdomen detrás del estómago. La unión de la porción superior e izquierda de la cabeza del páncreas con el cuerpo del mismo se denomina “cuello”, es una zona estrecha que raras veces tiene una amplitud mayor de 3-4 cm. Las venas y arterias mesentéricas superiores se encuentran inmediatamente detrás del cuello y están envueltas en la parte superior por una prolongación posterior de la porción inferior e izquierda de la cabeza (gancho del páncreas).
Sistema de Conductos
El conducto pancreático principal (conducto de Wirsung) se inicia en la cola del páncreas y continúa hacia la derecha entre los bordes superior e inferior del páncreas; está más cerca de la superficie posterior que de la anterior del órgano. En la cabeza del páncreas el conducto principal gira hacia abajo y se une al colédoco a nivel de la papila de Vater. El conducto menor (de Santorini) está en la cabeza de la glándula en un plano ventral, sitio quirúrgicamente más vulnerable que el de Wirsung; comienza en la unión con el conducto principal en el cuello del páncreas y termina en la papila menor, que se localiza 2 cm proximal a la papila mayor y a 7 cm distal al píloro.
En el adulto, el conducto pancreático principal tiene un diámetro de 3-4 mm, aumenta de tamaño con la edad, en mayores de 70 años es común encontrar conductos de 5-6 mm de diámetro.
Irrigación
Los circuitos arteriales anterior y posterior irrigan la cabeza del páncreas; cada circuito deriva de un componente superior de la arteria gastroduodenal y de un componente inferior de la arteria mesentérica superior. Las arterias pancreaticoduodenal antero-superior y antero-inferior se unen para formar el circuito anterior; las arterias pancreaticoduodenales postero-superior y postero-inferior forman el circuito posterior.
Esta disposición se encuentra casi en 100% de los casos. El circuito anterior constituye el único grupo principal que tiene importancia quirúrgica.
La arteria pancreática inferior, es constante, pasa por la superficie posteroinferior del páncreas y es de origen variable; puede nacer de la arteria mesentérica superior, de las pancreaticoduodenales antero-superior / antero-inferior ó de la pancreática superior. Esta última representa el 50% - 90% y se origina en las arterias esplénica, hepática, mesentérica superior o en el tronco celíaco. El cuerpo y la cola del páncreas son irrigados por las arterias esplénicas y gastroepiploica izquierda.
El drenaje venoso del páncreas sigue el trayecto de las arterias, pero son más superficiales. La confluencia de las venas: gastroepiploica derecha, pancreaticoduodenal antero-superior y cólica media forman el tronco venoso gastrocólico, que desemboca directamente en la vena mesentérica superior a nivel del borde inferior del cuello
Figura 1.- Configuración Anatómica del Sistema de Conductos Intrapancreáticos Schwartz, Principios de Cirugía tomo II; McGraw Hill 6ta edición, 1995
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del páncreas (punto de referencia para localizarla cuando se moviliza el páncreas para determinar si son o no extirpables los tumores pancreáticos).
Desde el punto de vista quirúrgico, una arteria hepática muy larga y tortuosa puede encontrarse cerca del borde superior de la cabeza del páncreas, en tales circunstancias, se puede lesionar durante la resección del cuerpo y la cola del páncreas y requerir su ligadura.
La arteria gastroduodenal pasa por detrás del duodeno proximal a la papila menor, por lo que constituye punto de referencia vascular para indicar que la disección más distal del duodeno es peligrosa.
Drenaje Linfático e Inervación
Los linfáticos de la cola pancreática drenan hacia los ganglios del hilio esplénico. En el lado derecho del páncreas, los linfáticos drenan hacia los ganglios linfáticos pancreaticoduodenales y subpilóricos. En la parte anterior, el drenaje es hacia los ganglios pancreáticos superiores, gástricos superiores y hepáticos. En la parte posterior, los linfáticos pasan a los ganglios pancreáticos inferiores, mesocólicos, mesentéricos y aórticos.
La inervación simpática deriva de los nervios esplácnicos mayores, menores y más bajos a través de los ganglios y el plexo celíaco. Estas fibras conducen los nervios aferentes (sensibilidad dolorosa del páncreas), éstas se unen con las ramas del vago derecho para formar el plexo esplénico (principal inervación del páncreas).
Embriología
Entre la 4ta. a la 7ma. semana de la vida fetal, se desarrollan a partir del intestino anterior en la región que luego será el duodeno, dos divertículos: el brote dorsal es grande y crece pasando por delante de la vena porta y el brote ventral que nace sobre el lado derecho, es pequeño y se origina cerca del brote que da origen a la vesícula biliar y sus conductos. (fig. 2)
Cuando la rotación es completa, la parte ventral del páncreas descansa junto y debajo del páncreas dorsal. Durante el desarrollo del páncreas dorsal se originará la parte superior de la cabeza, el cuerpo y la cola, mientras que de la parte ventral nace la porción caudal de la cabeza y el proceso uncinado. A partir del páncreas ventral nacerá el conducto de Wirsung y del páncreas dorsal, el de Santorini. Ambos conductos se unen al fusionarse sus parénquimas. El drenaje del cuerpo y la cola lo realizará por el pequeño conducto ventral de Wirsung convertido fisiológicamente en principal y sólo la parte superior de la cabeza drenará por el original conducto del páncreas dorsal o conducto accesorio de Santorini.
Figura 2.- El páncreas durante la sexta semana de desarrollo. El esbozo pancreático ventral está en ìntimo contacto con el esbozo pancreático dorsal. Esquema que muestra la fusión de los conductos pancreáticos. El conducto pancreático principal (de Wirsung) que desemboca en el duodeno en combinación con el colédoco en la carúncula mayor. El conducto pancreático accesorio o de Santorini se abre en el duodeno en la carúncula menor.
Problemas Embrionarios
Páncreas Divisum.- Se origina cuando la unión de los brotes ventral y dorsal son anormales. Cada brote conserva en forma separada su conducto, se observa en el 20% de las personas. Gregg confirmó que pacientes sometidos a ERCP, el 5% presentaba esta dualidad en los conductos y cerca del 25% de estos pacientes desarrolla en algún momento de su vida pancreatitis aguda. El tratamiento es controversial especialmente en niños, aunque la esfinteroplastia de uno o ambos conductos ha demostrado utilidad cuando están estenosados.
Páncreas Anular.- Es la más frecuente de las anomalías congénitas, generalmente produce sus primeros síntomas en la edad adulta. Sus síntomas iniciales están asociados a obstrucción duodenal o ictericia, se identifica en la ecosonografía, dilatación del hepatocolédoco. La etiología se relaciona con una mala rotación de los brotes pancreáticos que rodean al duodeno en forma incompleta o total. El tratamiento se realiza sólo cuando existe obstrucción duodenal o biliar. Hay que evitar la operación liberadora del duodeno, resecando el anillo del páncreas debido a que puede presentarse pancreatitis o fístulas pancréaticas. El tratamiento ideal es la derivación del duodeno obstruido, generalmente por una duodenoanastomosis.
Páncreas Ectópico.- Se puede localizar en cualquier parte del tubo digestivo pero con mayor frecuencia se localiza en el antro del estómago, duodeno, yeyuno y en el divertículo de Meckel. El diagnóstico se realiza quirúrgicamente o endoscópicamente confundiéndose con tumoraciones benignas. Si está en antro se realiza una extirpación de una cuña gástrica; resección y anastomosis en el intestino, o extirpación del divertículo de Meckel.
Fisiología Pancreática
Páncreas Exócrino
Secreción de Líquidos y Electrólitos
El páncreas humano diariamente produce 1.500 – 2.500 ml de un líquido incoloro e inodoro que tiene un pH de 8.0-8.3. El líquido y los electrólitos son secretados por las células centroacinares y ductales en respuesta a estimulación de la secretina. La secreción es isoosmótica con relación al plasma.
El jugo pancreático contiene entre 1% - 3% de proteína, 90% de la cual está constituida por enzimas digestivas. El recambio metabólico de proteína en las células acinares del páncreas es más alto que en cualquier célula del organismo, debido a esto el páncreas depende de un aporte constante de aminoácidos, no es sorprendente que la deficiencia de proteínas se asocie a los defectos graves en la función pancreática exócrina, como kwashiorkor. Las secreciones del páncreas contienen enzimas proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas; el pH óptimo para la actividad de los 3 sistemas enzimáticos es >7.
Las enzimas digestivas son sintetizadas en polisomas adheridos al retículo endoplásmico rugoso (RER). Las cadenas de polipéptido se alargan en las cisternas del RER en cuyo momento se desdobla la cadena y la proteína recién sintetizada logra su estructura final dentro del espacio de la cisterna. A partir de entonces, emigran a través de una serie de espacios envueltos por membranas (cisternas, complejo de Golgi, vacuolas de condensación, gránulos de cimógeno). Algunas de las enzimas digestivas son secretadas en forma activa (p. ej., amilasa, lipasa), en tanto que otras, sobre todo las proteolíticas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasas A y B) son liberadas como cimógenos inactivos. Las de este último grupo se activan en el duodeno, donde la enterocinasa convierte el tripsinógeno en tripsina y la tripsina activa al quimotripsinógeno y a las carboxipeptidasas. El jugo pancreático también contiene elastasa, fosfolipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa, lo mismo que colipasa, que es un cofactor para la lipasa. En el intestino, las enzimas proteolíticas pancreáticas desdoblan a las proteínas en péptidos, la lipasa degrada a las grasas para formar glicerol y ácidos grasos y la amilasa degrada a los almidones para formar disacáridos y dextrinas.
Regulación de la secreción pancreática
La secreción exocrina pancreática es regulada por mecanismos neurales y humorales. La acetilcolina, liberada por las terminaciones nerviosas del vago, estimula la secreción de enzimas digestivas. La colecistocinina es una hormona de la circulación que estimula también la secreción potente de enzimas y la secreción débil de agua y bicarbonato. En cambio, la secretina y el péptido intestinal vasoactivo (PIV) producen una secreción intensa de agua y bicarbonato y escasas enzimas. Se considera que las hormonas cuyo origen está en los islotes de Langerhans regulan la función exócrina. El polipéptido pancreático, la somatostatina, la encefalina y el glucagón inhiben la secreción exócrina. Por último, la liberación de agentes como la somatostatina, la encefalina y el péptido intestinal vasoactivo (PIV), intervienen en la regulación de la función pancreática.
La vista y el olfato, estimulada por el alimento inicia la fase cefálica de la secreción pancreática, la cual es mediada por el vago. La estimulación directa de éste da lugar a la secreción de un jugo rico en enzimas y de poco volumen; también da por resultado la liberación de gastrina por el estómago, y la gastrina en la circulación también estimula la secreción de enzimas pancreáticas.
Durante la fase gástrica de la ingestión de un alimento, la distensión gástrica y la presencia de proteínas en el estómago originan la liberación de gastrina y estimulan a los nervios
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aferentes vagales del estómago (reflejo gastropancreático). Los dos fenómenos estimulan la secreción de enzimas por el páncreas y de ácido por el estómago.
Durante la fase intestinal, el ácido en el duodeno estimula la liberación de secretina y, por consiguiente, la secreción de líquido y bicarbonato por el páncreas. Los péptidos y los aminoácidos, lo mismo que los ácidos grasos y los monoglicéridos, producen liberación de colecistocinina, la cual produce un aumento lento pero sostenido en la tasa de secreción de enzimas pancreáticas. Además, los productos de la digestión estimulan las fibras aferentes vagales del intestino e inician un reflejo entero-pancreático que favorece la secreción rápida pero breve de enzimas digestivas por esta glándula.
La fase poscibal de la digestión se caracteriza por la inhibición de la secreción pancreática.
Efectos de la pérdida del jugo pancreático
Cuando el jugo pancreático no entra al tubo digestivo, como en pacientes sometidos a pancreatectomía, ligadura de los conductos pancreáticos o fístula pancreática externa, da lugar a una alteración grave en la digestión y absorción de diversos alimentos, sobre todo de grasas.
Las enzimas digestivas pancreáticas pueden degradarse por el ácido gástrico y el pH óptimo a los cuales se activan son alcalinos. Por estas razones, la inhibición de la secreción de ácido gástrico, con agentes como los antagonistas H2: Cimetidina y Ranitidina, o su neutralización con antiácidos, mejoran la eficacia terapéutica de las enzimas pancreáticas exógenas.
Páncreas Endócrino
La secreción interna del páncreas está dada por los islotes de Langerhans, constan en un 75% de células B, 20% de células A, 5% de células D y un pequeño número de células C.
Los diversos tipos de células están dispuestos en capas, de las cuales la más externa es la A, la intermedia es la D y la central es la B.
Las células a originan el glucagón y las b producen insulina. Las d secretan somatostatina, gastrina y polipéptido pancreático. Estudios indican que todas estas hormonas endócrinas modulan la función exócrina pancreática, y se ha demostrado la presencia de un lecho capilar que conecta el páncreas endócrino con el exócrino.
El glucagón (peso molecular de 3485), consta de 20 aminoácidos dispuestos en cadena recta. Produce glucogenólisis hepática y liberación de glucosa a la circulación. El polipéptido también es secretado por la mucosa intestinal.
La insulina (peso molecular de 6000), consta de dos cadenas de polipéptidos, su principal función es favorecer el transporte de glucosa y otros azúcares a través de determinadas membranas celulares.
El transporte de azúcares hacia células musculares, fibroblastos y tejido adiposo requiere de insulina, pero las neuronas, eritrocitos, hepatocitos y los enterocitos pueden lograr este proceso sin ella.
Cuando no hay glucosa, se utilizan las grasas y puede ocurrir cetosis y acidosis. La insulina también interviene en su conversión a glucógeno en el hígado.
Últimamente, se demostró que los tres sustratos nutricios principales (Glucosa, Aminoácidos y Ácidos Grasos), estimulan en grado variable la secreción de insulina. La colecistocinina desencadena la liberación sustancial de insulina y glucagón e intensifica la liberación de estas dos hormonas tras el estímulo por los aminoácidos. Se sabe que la leucina y las sulfonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la diabetes, producen efectos al liberar insulina de los gránulos de las células beta.
Procesos Inflamatorios del Páncreas
Pancreatitis Aguda
Etiopatogenia
El 60% - 85% de los casos de pancreatitis se relacionan con pacientes con litiasis biliar o con antecedentes de ingestión excesiva de alcohol; es indudable, la asociación entre los cálculos biliares y pancreatitis aguda, pues el tratamiento de patologías de las vías biliares casi siempre cura la pancreatitis. Recientes estudios demuestran que una alta proporción de los pacientes con pancreatitis biliar expulsan cálculos biliares por las heces (microlitiasis).
Se conocen que dos componentes de la bilis: las sales biliares desconjugadas y las lisolecitinas, son muy tóxicas para el páncreas durante el reflujo. Pueden formarse sales biliares desconjugadas por la acción bacteriana sobre las conjugadas, y se genera lisolecitina por la conversión de la lecitina biliar bajo la acción de la fosfolipasa A del jugo pancreático. Se ha demostrado que la bilis en el páncreas produce lesión vascular, estasis y espasmo, los cuales inician la pancreatitis.
Patogenia de la Pancreatitis Aguda
Agente
Activación del tripsinógeno
Activación de los Cimógenos
J.L. Jaramillo Esteban et al: Patogenia de la Pancreatitis Aguda. Medicine 1996 7(13): 511-512.
Pérdida de la compartimentalización celular
Activación de los Sistemas Humorales
Coagulación
Complemento
Cinina-Calicreina
Fenómenos
Multisistémicos
Efecto autofágico de las proteasas y lipasas
Fenómenos inflamatorios y necróticos
Pancreáticos y peripancreáticos
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CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Ingestión de alcohol (agudo y crónico)
Patologías de las vías biliares (litiasis biliar)
Traumática
Accidental: Trauma de abdomen no penetrante Iatrogénica:Trauma Postoperatorio (cirugía abdominal o no abdominal), CPRE, endoscopía, esfinterotomía, manometría del esfínter de Oddi
Causas metabólicas
Hipertrigliceridemia
Síndrome de déficit de apolipoproteína CII
Hipercalcemia (p. Ej.: hiperparatiroidismo)
Insuficiencia renal
Después de trasplante renal*
Esteatosis hepática aguda del embarazo.
Pancreatitis hereditaria
Infecciones
Parasitaria: Ascaridiasis, Clonorchiasis
Viral: hepatitis A, hepatitis B, no A, no B, parotiditis, adenovirus, coxsackie, echo, varicela,citomegalovirus, HIV, virus Epstein-Barr .
Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter Jejuni, Complejo Mycobacterium avium, M. Tuberculosis,Legionella, Leptospirosis
Fármacos :
con asociación definida
con asociación probable
Azatioprina
Paracetamol
6-mercaptopurina
Nitrofurantoína
Sulfamidas
Metildopa
Diuréticos tiazídicos
Eritromicina
Furosemida
Salicilatos
Estrógenos (anticonceptivos orales)
Metronidazol
Tetraciclina
AINES
Acido valproico
IECA
Pentamidina
Causas vasculares
Isquemia-hipoperfusión (después de cirugía cardíaca
Embolia aterosclerótica
Enfermedades del tejido conectivo con vasculitis
Lupus eritematoso sistémico
Poliarteritis Nudosa
Púrpura trombocitopénica trombótica
Angeíitis Necrotizante
Obstrucción de la ampolla de Vater
Misceláneas
Coledocolitiasis
Divertículo duodenal
Páncreas divisum
Tumor pancreático ó Ampular
Disfunción del esfínter de Oddi
Fibrosis quística
Coledococele
Ulcera péptica perforada
Enfermedad de Crohn
Síndrome de Reye**
Fibrosis Quística**
Hipotermia
Idiopáticas
* Se produce en el 3% de los pacientes sometidos a transplante renal.
** Son solo causas de pancreatitis aguda en niños
CPRE : Colangiopancreatografía retrógada endoscópica
William Steinberg; Acute Pancreatitis. New Engl J Med 1994; 330(17):1199
Pancreatitis por alcoholismo
El alcohol ocasiona un aumento en la concentración de proteínas del jugo pancreático, cuya precipitación forma un nido sobre el cual ocurre calcificación subsiguiente. La inflamación duodenal, originada por el alcohol, ocasiona cierto grado de obstrucción ductal en una glándula con secreción activa como respuesta al mecanismo ácido-secretina. En la actualidad está demostrado que la hipertrigliceridemia originada por los alimentos da lugar a un síndrome clínico de pancreatitis aguda casi en el 50% de los pacientes alcohólicos que tuvieron antes pancreatitis alcohólica. El recambio de proteínas por el páncreas es mayor que en cualquier órgano y debido a esto no es sorprendente que los estados de deficiencia de proteínas se asocien a degeneración, atrofia y fibrosis del páncreas.
Pancreatitis postoperatoria
La pancreatitis secundaria a procedimientos biliares sólo se presenta cuando se explora el colédoco, particularmente si se colocó una sonda en T de rama larga a través del esfínter de Oddi. Es posible que la pancreatitis ocurra tras una gastrectomía en la cual se disecó la región de la cabeza del páncreas. Las lesiones vasculares junto con lesiones del conducto, predisponen a esta enfermedad grave. La tasa de morbimortalidad de la pancreatitis postoperatoria es de 50%.
Factores metabólicos
La pancreatitis originada por el hiperparatiroidismo, es muy rara. La hiperlipidemia transitoria es causada por la liberación del páncreas enfermo de un inhibidor del “factor de depuración”. Esta hiperlipemia secundaria debe distinguirse de una variante idiopática, en la cual, la inflamación probablemente es ocasionada por hiperlipemia. Las grasas neutrales idiopáticas, suelen aumentar de inmediato, antes que se inicien los síntomas abdominales, y vuelven a su estado normal cuando cede el ataque. Klatskin y Gordon sugirieron que la pancreatitis es ocasionada por émbolos de grasa. La hemocromatosis produce fibrosis y atrofia del páncreas debido a las propiedades irritantes del hierro que se deposita.
Factores Vasculares, Tóxicos y Alérgicos
La estasis vascular es un factor importante en la pancreatitis. El proceso puede ser difuso, probablemente a nivel arteriolar, ya que la ligadura de los vasos mayores del páncreas por si sola produce únicamente pequeños infartos. En ocasiones, los pacientes ancianos que tienen obstrucción vascular difusa y los que son sometidos a derivación cardiopulmonar presentan pancreatitis hemorrágica grave.
Manifestaciones Clínicas
La pancreatitis aguda se divide en edematosa aguda y hemorrágica o necrótica. Los ataques se desencadenan después de una comida abundante o un episodio de alcoholismo agudo.
El dolor se inicia en forma súbita aunque puede comenzar de forma gradual. Se localiza en epigastrio con irradiación hacia uno o ambos hipocondrios y espalda. A veces adopta la clásica distribución en cinturón de Katsch. El carácter del dolor va de un malestar punzante, hasta un dolor tipo cólico intermitente y se intensifica rápidamente hasta alcanzar su acmé en el plazo de unos minutos a una hora para mantenerse casi invariable durante dos a tres días y disminuir después de forma progresiva. La exploración física muestra dolor y contracción muscular refleja al palpar la parte alta del abdomen, o incluso una masa epigástrica en un 10% (signo de Gobiet).
El vómito (>80%) es persistente y repetido sin náusea, de características indefinidas y ocurre con un estómago vacío. Cerca del 90% de las pancreatitis cursan con fiebre, hipotensión, taquicardia y leucocitosis.
Puede existir signos de shock que depende de la cantidad de líquido y sangre que se pierde hacia el retroperitoneo y a la cavidad peritoneal, así como la pérdida de volumen ocasionado por el vómito persistente.
El íleo adinámico con secuestro intraluminal de líquido también contribuye a la deshidratación extracelular. Un estudio por Lefer demostró un factor depresor del miocardio (FDM) que es liberado por el páncreas cuando se inflama y que también contribuye al estado de choque. Es frecuente la insuficiencia renal aguda, confusión mental o tetania en estos pacientes. Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes.
La ictericia leve se presenta en 20% - 30% de los casos, se debe en parte al edema de la cabeza del páncreas y tal vez a la hemólisis, ya que los eritrocitos se vuelven frágiles en la pancreatitis aguda; puede presentarse rubicundez facial debido a la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas.
Últimamente se propuso que un grado importante de hipocalcemia es ocasionado por la hipoalbuminemia en los pacientes con pancreatitis aguda; así como por la falta de respuesta de los órganos terminales a la paratohormona y a la estimulación de la secreción de tirocalcitonina.
Las equímosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Gray-Turner) son muy características, aunque no exclusivas de la pancreatitis aguda que traducen la extensión de la necrosis química al panículo adiposo subcutáneo a través de las fascias abdominales en 1% - 3% de los casos.
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Estudios de Laboratorio
Amilasa
Los valores plasmáticos se elevan entre 2 y 12 horas del comienzo de la enfermedad y se normalizan a los 2 o 3 días al margen del curso clínico. Entre las isoenzimas de la amilasa, la fracción P-3 es la más específica de la pancreatitis aguda. Cuando hay una insuficiencia renal concomitante, la amilasa en orina puede ser normal. El cociente aclaramiento de Amilasa/aclaramiento de creatinina, no da resultados diagnósticos.
En individuos normales, la isoenzima de la amilasa tipo P, sale del páncreas y es responsable del 40% del total de amilasa circulante. El 60% restante es amilasa circulante que proviene de las glándulas salivales, trompas de Falopio, ovarios, endometrio, próstata, mamas, pulmones y quizás del hígado. Estas enzimas se designan como isoenzimas tipo S.
La determinación de excreción de amilasa urinaria en la pancreatitis aguda es un indicador más sensible. Los niveles de amilasa urinaria se elevan en forma más temprana y marcada que los de la amilasemia y pueden permanecer aumentados durante períodos prolongados.
Para mejorar la especificidad de la determinación de la amilasuria en la pancreatitis aguda; debemos considerar el estudio del aclaramiento renal de la amilasa. La permeabilidad glomerular para la amilasa parece estar aumentado durante la pancreatitis.
Muchos autores han utilizado la relación de aclaración de la creatinina y de la amilasa en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. La ecuación para el cálculo es:
Amilasa Urinaria Creatinina Sérica x 100
Amilasa Sérica Creatinina Urinaria
= relación clearence amilasa/creatinina
Esta relación no puede ser considerada como un indicador específico de la pancreatitis aguda, pero resulta de utilidad en 2 circunstancias especiales:
Para el control de la evolución del proceso inflamatorio cuando la amilasemia cae en forma brusca a niveles normales.
En pancreatitis por hiperlipidemia en las que la amilasemia suele no estar elevada aunque el aclaramiento urinario se encuentra elevado.
Los valores séricos de amilasa > 1 000 U a menudo son producidos por otros estados. El cálculo de la cantidad total de amilasa en orina de dos horas es una prueba más exacta que la determinación simple en sangre o de lipasa sérica. El aumento de la lipasemia es un indicador más preciso que la amilasemia en la pancreatitis aguda.